Ученые из Университета Льежа (GIGA Neurosciences) исследуют сон как источник ранних биомаркеров Альцгеймера. В исследовании участвовали более 500 здоровых добровольцев от 18 до 69 лет, для которых рассчитывался комплексный полигенный риск (polygenic risk score).
Анализ выявил, что у людей 50–69 лет с высоким генетическим риском наблюдалось значительно больше ночных микропробуждений — кратковременных всплесков активности, прерывающих цикл сна без полного пробуждения. У молодых участников такой связи обнаружено не было. По мнению исследователя Пунет Талвар, определенные профили сна могут способствовать накоплению патологических белков и повышать уязвимость мозга.
Отдельное внимание уделено области locus coeruleus в стволе мозга. С помощью мощного 7-Тесла МРТ-сканера ученые подтвердили связь между качеством фазы быстрого сна (REM) и функциональным состоянием этой структуры. Поскольку locus coeruleus является одной из первых зон накопления аномальных белков, его изучение критически важно для понимания доклинических стадий болезни.
Хотя результаты демонстрируют лишь статистические ассоциации, они указывают на перспективность анализа сна для раннего скрининга. Соавтор работы Гил Вандевалле отмечает, что в будущем коррекция нарушений сна может стать рычагом профилактики для людей из генетической группы риска.
Комментарии:
Это исследование привлекает моё внимание прежде всего тем, что оно смещает фокус с лечения уже диагностированной болезни Альцгеймера на поиск уязвимых звеньев задолго до клинических проявлений. Идея использовать рутинный ночной сон как неинвазивное окно в нейродегенеративные процессы кажется мне очень перспективной и гуманной — ведь полисомнография куда доступнее и безопаснее, чем, например, люмбальная пункция или ПЭТ-сканирование.
Вместе с тем важно учитывать методологические оговорки, которые прямо обозначены в тексте. Во-первых, выборка хоть и превышает 500 человек, но является выборкой здоровых добровольцев, что ограничивает экстраполяцию на пациентов с уже имеющимися когнитивными нарушениями. Во-вторых, обнаружены лишь статистические корреляции, а не причинно-следственные связи: мы пока не можем утверждать, что именно микропробуждения «запускают» патологический каскад, или же они являются его ранним следствием. Наконец, возрастной диапазон 50–69 лет, в котором эффект проявился, подсказывает, что универсального скрининга «для всех» пока быть не может — речь идёт о целевой группе среднего возраста.
Для меня как практика особенно ценно, что авторы не останавливаются на констатации связи и обсуждают locus coeruleus — структуру, которая давно интересует нейроучёных именно как «первая ласточка» тау-патологии. Если дальнейшие работы подтвердят, что качество REM-сна отражает функциональное состояние этой зоны, у нас появится реальный инструмент раннего вмешательства.
Это подводит к вопросу, который я часто обсуждаю с клиентами: насколько мы в целом недооцениваем гигиену сна? Если нарушения сна действительно окажутся модифицируемым фактором риска, то работа с бессонницей, тревогой и ночными пробуждениями приобретает ещё одно — уже нейропротективное — измерение. Подробнее о том, как тревога может разрушать наш сон и что с этим делать, я писала в статье о том, как справиться с тревогой. А вопросы о том, какие подходы в психотерапии действительно работают со сном и тревогой, я разбирала в статье о выборе лучшего подхода в психотерапии.